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太阳城平台(中国)官方网站 青年教师张怀胜以共同第一作者在期刊《Molecular Plant》（IF=32.7）发表了题为“The maize CMS-C fertility restore gene ZmRf4b encodes a SPL transcription factor that represses ZmMAP1D-mediated co-translational turnover of mitochondrial toxic ATP6C protein”的研究论文，该文章报道了玉米CMS-C恢复基因ZmRf4b编码SPL转录因子，通过调控ZmMAP1D介导的线粒体毒性ATP6C蛋白共翻译降解，实现育性恢复。

该研究发现玉米C型胞质雄性不育恢复基因ZmRf4b与大多数已报道的PPR类型的恢复基因不同，该基因编码一个具有转录抑制作用的SPL转录因子，该基因在恢复系中表达水平低与不育系，低表达的ZmRf4b对下游靶基因ZmMAP1D基因的转录抑制作用减弱，使ZmMAP1D蛋白积累增加，而ZmMAP1D作为甲硫氨酰氨肽酶，与新翻译中的不育基因ATP6C蛋白互作，通过去除其起始甲硫氨酸，降解过量ATP6C蛋白，使ATP6C蛋白积累量恢复至正常生理水平，从而修复线粒体复合物V的组装缺陷，最终实现育性恢复。

首次阐明了ZmRf4b-ZmMAP1D-ATP6C这一全新育性恢复调控通路，突破性揭示了一种区别于传统转录、翻译抑制的新型育性恢复机制——通过调控线粒体共翻译蛋白降解、维持蛋白稳态实现育性恢复，颠覆了以往对植物CMS育性恢复模式的固有认知。

图1. ZmRf4b-ZmMAP1D-ATP6C育性恢复调控通路

                                                              （撰稿/张怀胜 初审/王志伟 复审/郑会芳  终审/胡海燕）